德國殷格翰和美國休斯頓2021年4月15日 /美通社/ -- 勃林格殷格翰公司和德克薩斯大學MD安德森癌癥中心近日宣布延長和擴大其聯合虛擬研發中心（VRDC），以探索勃林格殷格翰公司的KRAS（Kirsten大鼠肉瘤）和TRAILR2（TNF相關的凋亡誘導因子配體受體2）組合中(zhong)的(de)新分子，用于(yu)開發針(zhen)對肺(fei)癌(ai)尤其是(shi)非小細(xi)胞肺(fei)癌(ai)的(de)潛在療法。
這項合作于2019年(nian)啟動，成功地將MD安(an)德森的創新性(xing)臨床研究基礎設(she)施(shi)和(he)治療發(fa)(fa)現部門的以(yi)患者為驅動的藥物(wu)開發(fa)(fa)能(neng)力與勃(bo)林格殷格翰的創新癌癥藥物(wu)管線(xian)和(he)開發(fa)(fa)突破性(xing)療法(fa)的專業技術(shu)相結合。根據新協(xie)議，聯合研究將繼續進行五年(nian)。
“與(yu)MD安(an)德森的(de)(de)(de)合(he)作加強了(le)我(wo)們(men)(men)為最難治療(liao)的(de)(de)(de)癌(ai)癥尋(xun)找解決方(fang)(fang)案(an)的(de)(de)(de)決心，這一(yi)最新合(he)作標志著我(wo)們(men)(men)向前邁出(chu)了(le)重(zhong)要的(de)(de)(de)一(yi)步，尤其(qi)對我(wo)們(men)(men)的(de)(de)(de)KRAS整體開發(fa)計劃而言，”勃林格殷格翰全球(qiu)癌(ai)癥研究負責人Norbert Kraut博(bo)士說。 “我(wo)們(men)(men)很高(gao)興擴展與(yu)MD安(an)德森的(de)(de)(de)合(he)作。雙方(fang)(fang)都擁有為患者共同(tong)做(zuo)貢獻的(de)(de)(de)決心以(yi)及(ji)志同(tong)道(dao)合(he)的(de)(de)(de)創新方(fang)(fang)法(fa)，相信我(wo)們(men)(men)有潛(qian)力將藥(yao)物帶(dai)給那些(xie)亟需創新療(liao)法(fa)的(de)(de)(de)肺(fei)癌(ai)和胃腸(chang)道(dao)癌(ai)癥患者。”
虛擬研發(fa)中心協(xie)議的靈活性(xing)使團隊(dui)可以(yi)擴展針對KRAS和TRAILR2的肺癌適應癥計劃，包括勃林格殷格翰的同類首創SOS1 :: 泛KRAS抑制劑(ji)(ji)（BI 1701963），KRAS G12C抑制劑(ji)(ji)（BI 1823911）和MEK（BI 3011441），以(yi)及尚未公開的新型雙特異性(xing)TRAILR2激動劑(ji)(ji)。
該項合作已經產出了許多共同發表的文章[1]、大會演講（包括在2021年AACR年度會議上[2]）和臨床試驗活動(dong)。勃林格(ge)殷格(ge)翰正在針(zhen)對KRAS突變進(jin)行全(quan)面的(de)研(yan)(yan)究，預計將有多個計劃進(jin)入與MD安德森(sen)合作的(de)虛擬研(yan)(yan)發(fa)中心(xin)。
“我們很(hen)自豪(hao)，在(zai)一個非常激動人心的(de)藥物開發(fa)(fa)領域(yu)擴大與勃林格(ge)殷格(ge)翰公司(si)的(de)合(he)作–推進針對KRAS和TRAILR2的(de)新型靶(ba)向療法，”MD安德森治療發(fa)(fa)現部(bu)門腫瘤研(yan)究(jiu)負責(ze)人Timothy Heffernan博士(shi)說。 “我們的(de)合(he)作建(jian)立在(zai)牢固的(de)工作關系和互補的(de)專業知(zhi)識的(de)基(ji)礎(chu)上(shang)，展(zhan)示了(le)學術機構和制(zhi)藥公司(si)如(ru)何(he)能夠戰(zhan)略性地合(he)作，共(gong)同為(wei)癌癥患者推進創新療法的(de)開發(fa)(fa)。”
MD安德森的(de)治療(liao)發(fa)現部門由(you)一支經驗豐富的(de)藥物開發(fa)專家(jia)團隊主導，致力于推動下一代癌(ai)癥治療(liao)的(de)發(fa)展。由(you)赫弗(fu)南（Heffernan）牽頭的(de)“促進(jin)腫瘤學治療(liao)和創新(xin)的(de)轉(zhuan)化研(yan)究(jiu)”（TRACTION）平臺進(jin)行了前(qian)沿(yan)的(de)轉(zhuan)化研(yan)究(jiu)，以將(jiang)新(xin)療(liao)法快速(su)推向最有可能受益的(de)患者(zhe)。
KRAS是最(zui)常見的(de)(de)(de)突(tu)變(bian)致癌(ai)基因。在所有(you)人類轉移性癌(ai)癥中(zhong)，有(you)七分(fen)之一(yi)為KRAS突(tu)變(bian)，其中(zhong)肺腺癌(ai)的(de)(de)(de)突(tu)變(bian)率超過30%，大腸(chang)癌(ai)的(de)(de)(de)突(tu)變(bian)率超過40%，胰腺癌(ai)的(de)(de)(de)突(tu)變(bian)率超過90%。而目(mu)前(qian)，尚無針對KRAS驅(qu)動的(de)(de)(de)癌(ai)癥的(de)(de)(de)療法獲批，進一(yi)步說明繼續在這一(yi)領域進行研究(jiu)和開發的(de)(de)(de)重要性。TRAILR2的(de)(de)(de)腫(zhong)瘤(liu)細(xi)胞選擇性激活可以(yi)觸發多種適應癥中(zhong)的(de)(de)(de)癌(ai)細(xi)胞死亡(wang)，這些適應癥擁有(you)高(gao)度(du)未滿足的(de)(de)(de)醫(yi)療需求，包(bao)括肺和胃腸(chang)道惡性腫(zhong)瘤(liu)。
參考文獻
[1] Marco H. Hofmann, Michael Gmachl, Juergen Ramharter, et al. BI-3406, a Potent and Selective SOS1-KRAS Interaction Inhibitor, Is Effective in KRAS-Driven Cancers through Combined MEK Inhibition. Cancer Discovery 2021;11:1-16.
[2] Joint presentations at the 2021 American Association for Cancer Research (AACR) Annual Meeting, held virtually April 10-15, 2021:
