Pierre Fabre Laboratories宣布在PFL-002/VERT-002的I/II期臨床試驗中首次給藥，這是一種旨在通過MET改變治療非小細胞肺癌的創新靶向療法

PFL-002/VERT-002是 一種具有新型分化作用機制的單克隆抗體，可作為c-MET的降解劑，有可能成為由MET改變驅動的癌癥的同類最佳治療方法

法國卡(ka)斯特爾 2024年10月24日 /美通(tong)社/ -- Pierre Fabre Laboratories今天(tian)宣布(bu)，在針(zhen)對非小(xiao)細胞肺(fei)癌(ai)(NSCLC)患者的(de)I/II期首次劑(ji)(ji)(ji)量(liang)遞增、劑(ji)(ji)(ji)量(liang)優化和劑(ji)(ji)(ji)量(liang)擴展試驗中，首例患者已(yi)接受(shou)PFL-002/VERT-002給(gei)藥，這(zhe)是一種作為c-MET降解劑(ji)(ji)(ji)的(de)單克隆抗體(ti)。

PFL-002/VERT-002 I/II期(qi)臨床(chuang)試驗(yan)是一項開放標簽、多(duo)中心(xin)研究，旨在評估PFL-002/VERT-002作為MET依賴性(xing)腫(zhong)瘤患(huan)者單藥治療(liao)的安全性(xing)、耐受性(xing)、藥代(dai)動(dong)力學(xue)、藥效學(xue)和初步臨床(chuang)療(liao)效，包(bao)括對其他治療(liao)有獲得性(xing)耐藥的新發患(huan)者。

非小細胞肺癌（ NSCLC ）是最常見的肺癌形式，約占新診斷肺癌病例的85 ％ ， MET （也稱為肝細胞生長因子受體（ HGFR ） ）是NSCLC患者亞群中的癌基因驅動因素。 ^1-4 MET外顯子14跳躍突變和MET擴增被發現是(shi)主要(yao)的致癌驅動因素， MET擴增是(shi)選定(ding)靶(ba)向治療的耐藥機制。

“PFL-002/VERT-002針對具有獨特和差異化作用機制的臨床驗證致癌驅動因素，引發c-MET致癌基因的退化。 因此，它為測試MET驅動腫瘤患者的新型治療方法提供了機會。 我們期待與參與首次人體試驗的研究人員合作，評估這種新藥的安全性和有效性。” Pierre Fabre Laboratories醫療研發開發主管 Francesco Hofmann說。

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